التهاب عصبی در بیماران آلزایمری نشان داده شد

محققان موفق شدند با یک روش جدید التهاب عصبی را در بیماری آلزایمر نشان دهند که این فرصتی برای طراحی داروهایی برای درمان داروی الزایمر است.

به گزارش بازتاب به نقل از پایگاه اطلاع رسانی سلول های بنیادی، محققان بیمارستان عمومی ماساچوست توانسته اند سیستم کشتی را تولید کنند که می تواند التهاب عصبی موجود در بیماری آلزایمر را نشان دهد.

التهاب عصبی یک پاسخ زیستی کلیدی است که منجر به مرگ سلول های مغزی می شود. در طراحی این سیستم میکروفلوئیدیک از پتانسیل سلول های گلیالی به عنوان حمایت کننده سلول های مغزی و به عنوان سلول هایی که عملکرد ایمنی نیز دارند، استفاده شده است.

تاکنون مدل های کشت سلولی متعددی به منظور مطالعه بیماری آلزایمر ایجاد شده است که بسیاری از آن ها توانسته اند پلاک ها و تجمعات پروتئینی که موجب این بیماری می شوند و مشخصا در مغز بیماران آلزایمری دیده می شوند را به خوبی نشان دهند اما هیچ کدام قادر به شبیه سازی التهاب عصبی نبوده اند.

در مطالعه ای جدید دکتر رودولف تانزی و همکارانش در بیمارستان عمومی ماساچوست (MGH) سیستم میکروفلوئیدیکی را برای کشت و شبیه سازی آلزایمر طراحی کرده اند که نشان داده است، بسیاری از پلاک ها و تجمعات پروتئینی می توانند بدون این که علایمی از آلزایمر را ایجاد کنند در مغز ما وجود داشته باشند اما زمانی که التهاب عصبی در مغز عود می کنند، این پروتئین ها می توانند موجب مرگ انفجاری و تصادعی نورون ها شده و اختلالات شناختی را ایجاد کنند که برایند آن بروز زوال عقل و فراموشی است.

در این مطالعه تانزی و همکارانش در مرکز سیستم میکروفلوئیدیک طراحی شده، سلول های بنیادی عصبی مشتق از بیماران آلزایمری را کشت دادند و در نواحی پیرامونی سلول های گلیالی و آستروسیت ها را کشت دادند که نقش پشتیبان برای سلول های بنیادی عصبی داشتند. چند هفته بعد مشاهده شد سطح آمیلوئید بتا و پروتئین tau و هم چنین فاکتورهای التهابی دخیل در بیماری آلزایمر در این سیستم کشت افزایش یافت. زمانی که میکروگلیاهای انسانی به بخش خارجی این سیستم کشت اضافه شد، آن ها خیلی زود شروع به تغییرات ساختاری کردند و به صورت فعال از طریق کانال های رابط بخش خارجی و مرکزی به ناحیه مرکزی مهاجرت کردند.

به محض ورود این میکروگلیاها به بخش مرکزی آن ها به طور مستقیم به نورون ها حمله کردند و منجر به آسیب های واضح به ساختارهای کلیدی آن ها شدند. این در حالی بود که سطح فاکتورهای التهابی مانند TNF-alpha، اینترلوکین ۶ و اینترلوکین ۸ به طور قابل توجه افزایش یافت. شش روز بعد بخش مرکزی نزدیک به ۲۰ درصد نورون هایش را از دست داد.

در ادامه محققین نشان دادند که بلوک کردن دو گیرنده در سلول های میکروگلیالی(گیرنده اینترفرون گاما و گیرنده ۴ شبه toll) می تواند مانع از التهاب عصبی شود و این امر می تواند فرصتی برای طراحی داروهای جدید برای مقابله با زوال عقل و آلزایمر باشد.