تأثیر سلول درمانی در درمان سلولهای سرطانی

محققان استرالیایی با تحقیقات خود در زمینه سرطان سینه، به این نتیجه رسیدند که کمک گرفتن سلول های سرطانی از سلول های سالم برای متاستاز در مقاومت در برابر درمان تاثیر دارد.

به گزارش بازتاب به نقل از پایگاه اطلاع رسانی سلول های بنیادی، مطالعه روی مدل موش بیمار و انسان (در فاز یک کارآزمایی بالینی) نشان داده اند که تومورهای سینه سه گانه منفی (که تهاجمی ترین نوع سرطان سینه است و رویکرد درمانی خاصی برای آن وجود ندارد) ممکن است روزی بوسیله دارویی که ارتباط بین سلول های توموری و سلول های نرمال را قطع می کند، درمان شوند.

محققان در این مطالعه نقش سلول های غیر سرطانی که در کنار سلول های سرطانی قرار می گیرند و قسمتی از هر تومور سرطان سینه است را بررسی کردند. همچنین به آنالیز ژنتیکی هزاران سلول در تومورها پرداختند. آن ها دریافتند سلول های سرطانی به سلول های سالمی که در مجاورت آن ها قرار می گیرند (CAFs) سیگنال می فرستند.

همچنین CAF ها نیز پاسخ می دهند. آن ها سیگنال های خود را برای سلول های سرطانی می فرستند تا سلول های سرطانی به دارو مقاوم شوند. این حالتی خطرناک است که دانشمندان به سلول در این شرایط شبه بنیادی می گویند.

محققان بوسیله دارویی به نام SMOi ارتباط میان CAF ها و سلول های سرطانی را قطع کردند. داروی SMOi سلول های CAF را هدف قرار می دهد و مانع از بردن سلول های سرطانی به سمت شبه بنیادی می شود.

در مدل های موش مبتلا به سرطان سینه سه گانه منفی درمان بوسیله SMOi باعث کاهش پخش شدن سرطان، کند شدن رشد سلول های توموری، افزایش حساسیت به شیمی درمانی و افزایش احتمال درمان می شود.

پس از موفق بودن این مطالعه محققان فاز اول کارآزمایی بالینی را بر روی۱۲ بیمار مبتلا به سرطان سینه سه گانه منفی که پس از درمان بوسیله روش های شیمی درمانی معمول دوباره بیماریشان عود کرده بود به انجام رساندند.

بیماران داروی SMOi را همراه با داروی معمول شیمی درمانی (docetaxel) مصرف کردند تا تشخیص داده شود آیا ترکیب این دو دارو در بیمار مقاومت بوجود می آورد یا خیر. داروی ترکیبی در ۹ بیمار باعث توقف رشد سرطان نشد، در ۲ بیمار رشد سرطان متوقف شد و در یک بیمار بطور کامل از بین رفت. ترکیب SMOi با docetaxel باعث تحلیل رفتن تومور در بیماران مبتلا به سرطان سینه سه گانه منفی می شود و با استفاده از داروی docetaxel به تنهایی نباید انتظار گرفتن چنین نتیجه ای داشت.

درحال حاضر باید برای یافتن ویژگی های مولکولی که باعث ایجاد پاسخ مثبت به دارو می شوند تلاش کرد. مطالعات انجام گرفته در این زمینه نشان داد دریافت سیگنال از سلول های سرطانی باعث می شود سلول های CAF مقدار زیادی کلاژن تولیدکنند.

کلاژن پروتئینی است که در تومور تولید یک داربست می نماید و به سلول های شبه بنیادی اجازه ی رشد می دهد. زمانی که در مدل حیوانی ارتباط میان CAF و سلول های سرطانی قطع شد میزان کلاژن کم شد و سلول های سرطانی به سلول های شبه بنیادی تبدیل نشدند. با جدا کردن سلول ها و بررسی ژنوم سلول ها بصورت تک می توان به تغییرات ژنتیکی ای که باعث بوجود آمدن این سرطان شده است پی برد.

در نهایت می توان گفت با قطع ارتباط CAF و سلول های سرطانی می توان نقش موثری در درمان سرطان سینه ایفا کرد اما برای یافتن اثرگذاری این روش در سایر سرطان ها نیاز به مطالعه ی بیشتری است.

یافته های آن ها با کمک موسسه تحقیقات پزشکی Garvan استرالیا و مرکز بیولوژی سرطان در آدلاید و موسسه GEICAM اسپانیا در مجله Nature Communications به پرینت رسید.