کلسیم اضافی در مغز منجر به پارکینسون می شود
طبق یافته محققان، میزان بیش از حد کلسیم در مغز منجر به تشکیل توده های سمی می شود که علامت بیماری پارکینسون هستند.
محققان دانشگاه کمبریج بریتانیا دریافته اند کلسیم می تواند تعامل بین ساختارهای غشایی کوچک درون پایانه های مغزی را فراهم سازد که برای سیگنال دهی نورونی در مغز و آلفا سینوکلین، پروتئین مرتبط با بیماری پارکینسون، مهم هستند.
وجود میزان بیش از حد کلسیم یا آلفا سینوکلین ممکن است آغازگر واکنش زنجیره ای باشد که به مرگ سلول های مغز منتهی می شود.
این یافته ها نشانه گامی دیگر به سوی فهم نحوه و چرایی ابتلا افراد به بیماری پارکینسون است.
بیماری پارکینسون یکی از بیماری های مغزی است و زمانی روی می دهد که پروتئین ها به شیوه ای اشتباه چندین برابر شده و به یکدیگر می چسبند و در نهایت ساختاری موسوم به « فیبریل آمیلوئید» تشکیل می شود.
این رسوبات آمیلوئیدی حاصل از آلفا سینوکلین تجمع یافته نشانه بیماری پارکینسون هستند. هنوز مشخص نیست که چگونه آلفا سینوکلین در سلول عمل می کند.
گبریل کامینسکی شیرل، سرپرست تیم تحقیق، در این باره می گوید: «آلفا سینوکلین یک پروتئین بسیار کوچک با ساختار بسیار کوچک است و باید با سایر پروتئین ها یا ساختارها تعامل یابد تا عملیاتی شود و بدین ترتیب مطالعه آن دشوار خواهد بود.»
در حال حاضر با کمک تکنیک های میکروسکوپی با رزولوشن فوق بالا امکان مشاهده رفتار آلفا سینوکلین وجود دارد.
به گزارش مهر، به گفته محققان، یک تعادل عالی بین کلسیم و آلفا سینوکلین در سلول ها وجود دارد و زمانیکه مقدار بیش از حد زیاد از هر یک وجود داشته باشد، تعادل بهم خورده و تهاجم آغاز می شود و منجر به بیماری پارکینسون می شود.
تشخیص نقش آلفا سینوکلین در فرایندهای پاتولوژیکی یا فیزیولوژیکی ممکن است به توسعه درمان های جدید بیماری پارکینسون کمک کند.
