علت طولانی شدن کووید در برخی افراد مشخص شد

یک مطالعه جدید نشان داده است که SARS-CoV-2، ویروسی که باعث COVID-19 می‌شود، به ژن‌های میتوکندری، مولدهای انرژی سلول آسیب می‌رساند و باعث اختلال در عملکرد اندام‌هایی به غیر از ریه‌ها می‌شود که پس از بهبودی ریه‌ها ادامه می‌یابد.

بازتاب- این یافته ممکن است توضیح دهد که چرا برخی افراد از کووید طولانی رنج می‌برند. از زمانی که همه‌گیری کووید-19 برای اولین بار رخ داد، محققان در تلاش بوده‌اند تا دریابند چرا در مقایسه با سایر کروناویروس‌ها، SARS-CoV-2 چنین اثرات منفی بلندمدتی ایجاد می‌کند.

کووید طولانی مدت شرایطی است که علائم آن برای هفته‌ها، ماه‌ها و حتی سال‌ها پس از ابتلا به SARS-Cov-2 باقی می‌ماند. درد مزمن، مه مغزی، تنگی نفس، درد قفسه سینه و خستگی شدید که همگی می‌توانند ناتوان کننده باشند، از علائم شایع کووید طولانی مدت هستند.

اکنون، مطالعه‌ای که توسط محققان بیمارستان کودکان فیلادلفیا (CHOP) و تیم تحقیقات بین‌المللی COVID-19 (COV-IRT) انجام شده، ممکن است نتایجی را دریافته باشند. این به میتوکندری، نیروگاه سلول‌ها مربوط می‌شود.

هر سلول دارای میتوکندری بوده و هر میتوکندری حاوی DNA مخصوص به خود است. mtDNA شامل 37 ژن است که 13 ژن مربوط به ساخت آنزیم‌هایی برای تولید انرژی شده و ژن‌های باقی مانده دستورالعمل هایی را برای ساخت مولکول‌هایی به نام RNA انتقالی (tRNA) و RNA ریبوزومی (rRNA)، پسرعموهای شیمیایی DNA که به ترکیب اسیدهای آمینه به پروتئین‌های فعال کمک می‌کنند، ارائه می‌دهند.

برای تجزیه و تحلیل نحوه تأثیر SARS-CoV-2 بر میتوکندری، محققان بیان ژن آنها را با استفاده از ترکیب بافت‌های نازوفارنکس و کالبد شکافی بیماران مبتلا و مدل‌های حیوانی مورد مطالعه قرار دادند.

جوزف گوارنیری یکی از محققان اصلی این مطالعه بیان داشت:

نمونه‌های بافتی از بیماران انسانی به ما این امکان را می‌دهد تا ببینیم که چگونه بیان ژن میتوکندریایی در شروع و پایان پیشرفت بیماری تحت‌تاثیر قرار می‌گیرد، در حالی که مدل‌های حیوانی به ما اجازه می‌دهند جاهای خالی را پر کنیم و به پیشرفت تفاوت‌های بیان ژن در طول زمان نگاه کنیم.

به گفته محققان، در حالی که عفونت SARS-CoV-2 در ابتدا ریه‌ها را درگیر می‌کند، با گذشت زمان، ژن میتوکندری در آنجا بازسازی می‌شود اما در سایر اندام‌ها اختلال پیدا می‌کند. آنها همچنین می‌گویند که یافته‌ها از این فرضیه پشتیبانی می‌کند که تفاوت‌های فردی در عملکرد میتوکندری ممکن است توضیح دهد چرا شدت عفونت COVID1-9 بین افراد متفاوت است.

داگلاس والاس، یکی از نویسندگان این مطالعه افزود:

این مطالعه شواهد قوی به ما ارائه می‌دهد که نشان داده ما باید از نگاه کردن به کووید-19 به عنوان یک بیماری دستگاه تنفسی فوقانی دست برداریم و آن را به عنوان یک اختلال سیستماتیک که بر اندام‌های مختلف تأثیر می‌گذارد نگاه کنیم. ادامه اختلال عملکردی که ما در اندام‌هایی غیر از ریه‌ها مشاهده کردیم، نشان می‌دهد که اختلال عملکرد میتوکندری می‌تواند باعث آسیب طولانی‌مدت به اندام‌های داخلی این بیماران شود.

این مطالعه یک هدف درمانی بالقوه، microRNA 2392 (miR-2392) را شناسایی کرد که نشان داد عملکرد میتوکندری را در نمونه‌های بافت انسانی تجزیه و تحلیل شده توسط محققان تنظیم می‌کند.